Dla czego brakuje witamin w organizmie

Nasz organizm potrafi sam wytwarzać tylko trzy witaminy – D, H i K. Pozostałe musimy mu dostarczyć. Przyswajanie witamin utrudniają niektóre leki i wszystkie używki. I tak:

- alkohol niszczy witaminy: В1, R2,   B3,B6,B9, potas, cynk, wapń, magnez i żelazo
-kofeina niszczy witaminy: B1,B6,PP, żelazo, potas, cynk, wapń
- nikotyna niszczy witaminy: A, С, E i selen
-aspiryna niszczy witaminę: С, В9 i inne z grupy В wapń i potas,

-antybiotyki niszczą witaminy: ВЗ, В6, potas, wapń, magnez i żelazo,
-leki moczopędne niszczą witaminy z grupy В oraz magnez, cynk i potas,
-środki przeczyszczające niszczą witaminy А, D, E, potas.
-środki nasenne utrudniają wchłanianie witamin А, B9, С, D) i obniżała poziom wapnia.
Sztuczne witaminy bardzo niebezpieczne!!! 
Pasożyty odżywiają się witaminami w pierwszej kolejności, zatem nasz organizm.




Aspartam i glutaminian sodu

Dla miłośników wzmocnionych smaków, co robią ekscytotoksyny w organizmie człowieka aspartam i glutaminian sodu?

Wyróżniamy trzy kolejne etapy w rozwoju uszkodzenia mózgu powodowane zakrzepem mózgowym.

Indukcja. Niedotlenienie (ischemia) powoduje depolaryzację błon neuronalnych, wywołującą uwalnianie glutaminianu. Podobnie jak w przypadku choroby Huntingtona, dochodzi do nadmiernego pobudzenia receptorów NMDA na przylegających neuronach, co prowadzi do nienormalnie dużego nagromadzenia Ca2+ i Na+ i wynikającego stąd uszkodzenia komórki lub jej śmierci. Co więcej, glutaminian pobudza receptory AMPA-kainowe (prowadząc do dodatkowego nagromadzenia Na+) i receptory metabotropowe, powodując wewnątrzkomórkowe tworzenie się trisfosforanu inozytolu i diacyloglicerolu.
Amplifikacja. Dalsze nagromadzanie się Ca2+ w komórce zachodzi poprzez następujące mechanizmy:
a) zwiększone stężenie wewnątrzkomórkowego Na+ aktywuje   transporter Na+/Ca2+,
b) sterowane potencjałem kanały Ca2+ są aktywowane w wyniku depolaryzacji
c) trisfosforan inozytolu uwalnia Ca2+ z siateczki śródplazmatycznej do cytozolu.
Wszystkie te mechanizmy prowadzą do zwiększenia wewnątrzkomórkowego stężenia Ca2+, co powoduje dodatkowe uwalnianie się glutaminianu, pobudzającego następnie sąsiednie neurony.
Ekspresja. Duże stężenia wewnątrzkomórkowego Ca2+ aktywują wapniowozależne nukleazy, proteazy i fosfolipazy. Degradacja fosfolipidów może też prowadzić do tworzenia czynnika aktywującego płytki (PAF) i uwalniania kwasu arachidonowego, którego metabolizm prowadzi do tworzenia eikozanoidów; oba te typy lipidów mogą wywoływać skurcz naczyń, pogłębiając skutki zakrzepu. W dodatku metabolizm eikozanoidów prowadzi do tworzenia wolnych rodników tlenowych, które powodują trwałe nadtlenkowe uszkodzenia lipidów błon neuronalnych. Ponieważ glutaminian odgrywa pierwszoplanową rolę w tej sekwencji wydarzeń, cały proces nazwano kaskadą glutaminianową. Wiele innych czynników jest jednak również zaangażowanych w ischemiczne uszkodzenie mózgu.
  Szkoda że nam nie mówi się,  że glutaminian sodu (E621) spożyty w większej ilości powoduje utratę wzroku a spożywany w małych ilościach stopniowo powoduje obumieranie mózgu - Wzmaga dolegliwości przy takich chorobach jak stwardnienie rozsiane, choroba Alzheimera, stwardnienie zanikowe boczne, choroba Parkinsona i choroba Huntingtona[2]. Innymi stanami, w których może dochodzić do nadmiernej koncentracji glutaminianu wokół neuronów, są hipoglikemia i stan padaczkowy.
Stwierdzono ubytek 60% smaku u osoby która jadła przez 6 lat dwa razy dziennie w chińskich restauracjach. Przemyślcie to sobie !!!

P.S. Znalazłam te informacje na forum, szukając informacji na temat glutaminianu sodu.

         4 minuty o truciznach które zażywamy ...




Brak komentarzy:

Prześlij komentarz